Les tests de santé
En savoir + sur les tests de santé
La priorité de l'élevage est de pouvoir proposer à la vente des chiots en bonne santé. C'est pourquoi tout les reproducteurs sont testés avant d'être mis à la reproduction :
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Chez le Berger Américain Miniature :
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La Dysplasie des hanches
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La Dysplasie des coudes
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AOC/CEA
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APR/PRCD
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MDR1
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DM
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HUU
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NCL
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NAD
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CDDY,CDPA IVVC
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CMR1
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Chez le Berger Des Shetlands :
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AOC/CEA
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APR/PRCD
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MDR1
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DM
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DMS
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CDDY,CDPA IVVC
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MUCOCELE
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La dysphasie de la hanche
La dysplasie de la hanche se présente comme une malformation de l’articulation coxofémorale : la tête du fémur ne s’emboîte pas parfaitement dans sa cavité. Il en résulte un mouvement erroné du postérieur, qui s’observera de manière plus ou moins frappante. Dans les cas les plus légers, la dysplasie peut être quasiment asymptomatique mais dans les cas les plus avancés, le chien ne peut même plus marcher.
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Cette maladie ayant une composante héréditaire, il est indispensable d’empêcher les sujets porteurs de se reproduire, qu’ils soient mâles ou femelles. L’information et la prévention dans cette affection canine ont grandement contribué à améliorer la situation : tous les éleveurs aujourd’hui sont sensibilisés à ce problème et ne se risqueront jamais à faire reproduire un chien dysplasique. Mais cela ne suffit pas : d’une part parce que le gène héréditaire est très complexe (il semblerait, de fait, que la dysplasie ne dépende pas d’un seul gène mais de l’influence combinée de plusieurs gènes) et d’autre part parce que le facteur héréditaire n’est pas seul en cause. On relève des facteurs liés à l’environnement, à l’alimentation et à des chocs traumatiques pouvant favoriser l’apparition de cette maladie chez le chien.
Lecture des radios de Dysplasie de la hanche :
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A=Indemne de dysplasie
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B=Stade intermédiaire
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C=Stade 1 dysplasie légère
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D=Stade 2 dysplasie moyenne
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E=Stade 3 et 4 dysplasie sévèreé la maladie et est indemne".
La dysphasie du coude
Le terme de dysplasie du coude est apparu en 1993. Il désignait alors une arthrose généralisée du coude, associée à une non-union du processus anconé. Au fil des années, d’autres affections se sont ajoutées, telle que la fragmentation du processus coronoïde médial, l'ostéochondrite disséquante de la lèvre médiale de la trochlée humérale et l'incongruence articulaire.
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Les causes de ces pathologies sont assez mal connues, bien qu'une origine génétique, avec une participation très importante de l'environnement, ait été démontrée.
Les diagnostics sont établis en fonctions de plusieurs critères et classés en plusieurs stades :
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Stade 0 (normal) : aucun signe de dysplasie
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Stade SL (stade limite) : quelques imperfections
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Stade-1 (acceptable) : dysplasie légère
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Stade 2 : dysplasie moyenne
APR - PRCD
L’atrophie progressive de la rétine (APR) est appelée APR-prcd pour progressive rod cone degeneration (dégénérescence progressive des bâtonnets et des cônes). Cette maladie conduit à une perte de vision progressive puis à une cécité totale entre 2 et 8 ans.
HSF4-A
La cataracte se caractérise par une opacité du cristallin pouvant affecter un seul œil ou les deux yeux, et conduire à une cécité totale. Les cataractes héréditaires sont caractérisées par une atteinte des deux yeux, pas obligatoirement synchrone. Les premières lésions du cristallin peuvent apparaître très tôt et leur localisation détermine le type de cataracte. Chez le Mini Berger Américain, deux types majeurs de cataractes ont été observés. La première est juvénile et évolue rarement vers une détérioration de la vision (localisation sous-capsulaire postérieure). La seconde, plus sévère, peut affecter la vision (localisation proche du noyau).
AOC - CEA
L’anomalie de l’œil du colley (AOC), connue également sous le nom d’hypoplasie choroïdienne, est une maladie héréditaire qui cause un développement anormal de la choroïde (tissu vascularisé présent sous la rétine).
Cette maladie présente une grande variabilité de signes cliniques entre les races touchées et entre les individus d’une même race.
Les chiens avec une forme légère non évolutive présentent un amincissement de la choroïde sans perte de vision durant toute leur vie (grades 1 et 2). Les chiens avec une forme grave et évolutive développent un colobome qui peut conduire à un décollement partiel ou total de la rétine, à des hémorragies intra-oculaires et à une perte de vision (grades 3 et 4).
Les formes légères et graves étant dues à une mutation dans le même gène, des chiens atteints d’une forme légère peuvent engendrer une descendance présentant une forme grave.
MDR1
Une mutation dans le gène MDR1 provoque une sensibilité à différents médicaments chez le chien.
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Lorsque le chien est porteur de cette mutation, les molécules actives contenues dans certains médicaments s’accumulent dans le cerveau et deviennent toxiques jusqu’à provoquer une forte intoxication et éventuellement la mort de l’animal.
DM
La myélopathie dégénérative, parfois appelée radiculomyélopathie dégénérative chronique, est une maladie auto-immune qui arrive en fin de vie et attaque la myéline, "l'isolation" des nerfs. Les chiens avec la MD peuvent présenter une faiblesse progressive et un manque de coordination dans les membres postérieurs menant ultimement à la paralysie. L'euthanasie est nécessaire une fois que la maladie commence à avoir un impact sur la respiration.
HUU
C'est un trouble du métabolisme entraînant un excès d'acide urique dans le sang et l'urine et qui prédispose à la formation de cristaux d'urate ou calculs urinaires. L'animal rencontre des difficultés à uriner, une présence de sang dans les urines, incontinence urinaire, douleurs abdominales. Certaines complications sont possibles : insuffisance rénale aiguë, infection du tractus urinaire, ou rupture de la vessie.
CMR1
C'est un Décollement de la rétine en plusieurs endroits, responsable d'une dégénérescence de la rétine pouvant s'étendre par regroupement des lésions. Dans les formes les moins graves, le chien ne semble pas présenter de problèmes de vision malgré l’apparence anormale de la rétine. Dans les formes les plus graves, les lésions peuvent conduire à la cécité. La maladie se déclare avant 4 mois chez un sujet porteur / atteint (-/-). Berger Américain Miniature
Céroïdes Lipofuscinoses Neuronales (NCL-6 & 8)
Les céroïdes lipofuscinoses sont un groupe de maladies lysosomales causées par l'accumulation de substances, appelées lipo-pigments, dans les neurones du cerveau. Les symptômes apparaissent le plus souvent chez l'animal jeune adulte, vers 1 à 2 ans. Les symptômes d'appels sont des troubles de la vision (les animaux vont moins se déplacer, moins jouer, se cogner….). Ces troubles visuels sont assez caractéristiques de ce groupe de maladies.
D'autres symptômes vont ensuite apparaître : troubles du comportement, crises d'épilepsie et troubles de l'équilibre.
Le pronostic de ces maladies est mauvais puisqu'il n'existe pas de traitement et que les symptômes s'aggravent avec le temps. Berger Americain Miniature
Mucocele biliaire
Une mucocèle biliaire chez le chien correspond à une accumulation de mucus dans la vésicule biliaire.
Les mucocèles biliaires chez le chien sont associées à une hyperplasie de la muqueuse de la vésicule biliaire, qui conduit à une surproduction de mucus très compact pouvant s’accumuler au sein de la vésicule.
Cette accumulation de mucus épais et gélatineux peut à terme combler la totalité de la vésicule, obstruer les canaux hépatiques et le canal cystique, et mener à une cholestase extra-hépatique. La pression exercée sur la paroi de la vésicule biliaire peut mener à une rupture de cette dernière. (Berger Shetland)
Chondrodystrophy (CDDY and IVDD) et Chondrodysplasia (CDPA)
La CDDY et/ou la CDPA deuxième mutation qui entraîne un raccourcissement des pattes et, plus important encore, qui peut également exposer un chien au risque de dégénérescence prématurée des disques intervertébraux, connue sous le nom de discopathie intervertébrale (IVDD). (Toutes Races)
DMS Dermatomyosite
Chez le Chien, la dermatomyosite est une maladie héréditaire atteignant la peau et les muscles chez des animaux jeunes, âgés le plus souvent de 2 à 6 mois, bien que des cas aient été rapportés à un âge plus tardif.
Cela ressemblent à des éraflures sur la face, les oreilles, les coudes, les jarrets et les autres points de contact.
Dans les cas chroniques, les lésions cicatrisent sauf en présence d’ulcères. La maladie ne cause pas beaucoup de douleurs ou de démangeaisons. Une exposition prolongée au soleil peut déclencher une aggravation de la maladie.
Les muscles ne sont impliqués que légèrement au stade précoce de la maladie. Les chiens sévèrement atteints de dermatomyosite peuvent présenter un retard de la croissance, un mégaoesophage (dilatation de l’œsophage), des boiteries et une atrophie musculaire généralisée. Les chiens malades sont aussi atteints d’infertilité. (Lecture des test: Risque Faible, Risque Modéré, Risque élevé) Berger des Shetlands
La dystrophie neuroaxonale (NAD) est un syndrome neurodégénératif se caractérisant par une régression psychomotrice et une atteinte neurologique progressive avec des signes pyramidaux symétriques et une hypotonie marquée au niveau du tronc. La maladie progresse vers une tétraplégie spastique, un déficit visuel et une démence. L'épilepsie est rare et survient généralement dans les stades avancés de la maladie. La maladie débute généralement entre l'âge de 3 semaines jusqu'à 18 semaines. Le symptôme inaugural est un ralentissement du rythme du développement moteur et intellectuel, suivi d'une nette régression avec perte des acquis. La régression psychomotrice est associée à une hypotonie croissante avec une faiblesse musculaire d'un degré tel qu'elle peut évoquer un diagnostic de myopathie ou d'atrophie musculaire spinale. Une atrophie musculaire peut effectivement être présente, reflétant une atteinte des motoneurones inférieurs, qui peut être responsable de la perte ou de la diminution des réflexes tendineux profonds. La progression de la détérioration motrice et cognitive est habituellement rapide. (Berger Americain Miniature)
Comment lire les tests ?
TEST +/+ ou 1.1 : Chien sain qui ne développera pas la maladie et ne transmettra aucun gène muté à sa descendance.
TEST +/- ou 1.2 : Chien porteur sain qui ne développera pas la maladie mais qui pourra transmettre un gène muté à sa descendance (50 % de risques).
TEST -/- ou 2.2 : Chien atteint qui développera la maladie et qui transmettra un gène muté à sa descendance dans 100% des cas. Un examen annuel permettra d'indiquer qu'"à telle date, le chien n'a pas encore développé la maladie et est indemne
3 statuts génétiques possibles (Résultats test ADN)
Quelles conséquences pour la reproduction?
Afin de préserver la diversité génétique de la race, les chiens hétérozygotes (Porteurs sains) peuvent être utilisés à la reproduction en adaptant les accouplements avec des chiens sains . (Source Antagene)